免疫グロブリンの実力免疫グロブリンの実力

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なぜスルホ化なのか

補体の非特異的活性化抑制

なぜスルホ化なのか

補体の非特異的活性化抑制

免疫グロブリン(IgG)は図1のようにY字型構造をしており、4つのポリペプチド鎖から構成されます。献血ベニロン-Iはその4つの鎖間に存在するジスルフィド結合のみを選択的にスルホ化した完全分子型の静注用免疫グロブリン製剤です(図1)。
上部のFab部分は、ウイルスや毒素などの病原体と結合し、それらの作用を中和します。
一方、Fc部分は補体の活性化に伴う溶菌作用やオプソニン作用を担うとともに、ITPにおける血小板増加作用、川崎病における冠動脈障害抑制作用、そしてギラン・バレー症候群における神経障害抑制作用などに関与していると考えられています。

図1 人免疫グロブリンと献血ベニロン-Iの構造

人免疫グロブリンと献血ベニロン-Iの構造人免疫グロブリンと献血ベニロン-Iの構造

献血ベニロン-Iは、投与直後からスルホ基が離脱し、生体本来のIgGに戻るという生体内動態を示しますが、臨床効果はこの生体内動態とは無関係であり、スルホ化された状態でFab活性(抗体価)、Fc機能(オプソニン作用、溶菌作用など)を発揮します。

増保安彦: 基礎と臨床 1977;11(9):2440-2446.
本研究の著者には帝人ファーマ株式会社の社員が含まれます。

スルホ化処理によりIgG重合体による補体の非特異的活性化を抑える

スルホ化処理は、ショック等の副作用の主要な原因と考えられるIgG重合体対策の1つです。
スルホ化により、製剤由来のIgG重合体による、抗原-抗体反応を介さずに補体を非特異的に活性化する反応を抑えます。

図2 スルホ化による補体の非特異的活性化抑制のメカニズム

スルホ化による補体の非特異的活性化抑制のメカニズムスルホ化による補体の非特異的活性化抑制のメカニズム

福元裕二ほか: 基礎と臨床, 1977; 11(19): 2452-2456.

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