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IVIGの種々の作用機序

自己免疫疾患治療におけるIVIGの
作用機序

IVIGの種々の作用機序

自己免疫疾患治療におけるIVIGの作用機序

IVIGは様々な自己免疫疾患治療に用いられており、作用機序としては、自己抗体の中和、自己抗体のクリアランス亢進、およびFcγレセプター(以下、FcγR)の自己抗体への結合阻害等が考えられています。これらの作用は、自然免疫細胞や獲得免疫細胞による細胞性免疫にIVIGが働きかけることによって起こります。しかし、細胞性免疫が関与する疾患でIVIGの治療効果が発揮される機序には、依然として不明な点も残されています。

本サイトでは、図1に示される自然免疫細胞および獲得免疫細胞に対するIVIGの作用について紹介します1) 。自然免疫細胞に及ぼす影響としては、樹状細胞、単球およびマクロファージ、顆粒球、ナチュラルキラー(NK)細胞への影響について主に解説し、獲得免疫細胞に及ぼす影響については、T細胞サブセットおよびB細胞への影響について解説します。

参考文献
1)
Tha-In et al. Trends in Immunol. 2008; 29: 608-615.

図1 IVIGによる免疫機能の調節機構

IVIGの細胞性免疫応答への作用

IVIGの細胞性免疫応答への作用IVIGの細胞性免疫応答への作用

Key:
IVIG製剤中のIgG
B細胞上のB細胞受容体
細胞傷害性顆粒
未同定のシアル酸特異的受容体
活性化型FcγR
抑制性FcγR
抗原
自然免疫系
樹状細胞
樹状細胞介在性の
T細胞活性化↓
エンドサイトーシス↓
炎症性サイトカイン産生↓
抗炎症性サイトカイン産生↑
樹状細胞の分化↓
MHCクラスIIおよび
共刺激分子の発現↓
CD1αの発現↑
NK細胞介在性のADCC↑
活性化型FcγRsの発現↓
NK細胞
血液から組織へのNK細胞  
トラフィッキングでの変化誘導
NK細胞の活性化↑
サイトカイン産生および
脱顆粒↑
抗腫瘍活性↑
マクロファージ
抑制性FcγRIIB発現↑
活性化型FcγRs遮断
マクロファージ活性化↓
炎症性サイトカイン産生↓
IL-Ra産生↑
活性化型FcγRsの発現↓
IFNγR2の発現↓
顆粒球
Siglec介在性の好中球細胞死↑
IgG単量体のFcγRs遮断による
好中球活性化↓
IgG二量体のFcγRsへの結合
またはANCAによる好中球活性化↑
好中球の内皮接着↓
獲得免疫系
T細胞
T細胞活性化および増殖↓
IL-2産生↓
T細胞のアポトーシス↑
T細胞分化↓
制御性T細胞
制御性T細胞の増殖↑
制御性T細胞の抑制機能↑
B細胞
B細胞のアポトーシス↑
抑制性FcγRIIB↑
B細胞生存因子の中和
活性化型FcγRの阻害
B細胞の増殖↓
抗体産生の調節

Tha-In et al. Trends in Immunol. 2008; 29: 608-615.より転載

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